Las pruebas para VIH no pueden dignosticar la infección por VIH.

LAS PRUEBAS PARA VIH NO PUEDEN
DIAGNOSTICAR LA INFECCIÓN POR VIH
Artículo escrito originalmente en abril de 2008
http://robertogiraldo.com/esp/articulos/las_pruebas_para_VIH.html
Esta es una réplica a varias de las numerosas falacias
contenidas en el documento titulado "Errores en el
artículo de Celia Farber de marzo de 2006 publicado en
Harper's Magazine" (Gallo et al 2006)

Roberto A. Giraldo, M.D.1                                                       Etienne de Harven, M.D.2


CONTENIDO 

1. Varias declaraciones falsas respecto a las pruebas para VIH por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al. (Gallo et al 2006).

2. Las compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

3. El VIH nunca ha sido aislado ni purificado de una manera científicamente aceptable.

4. Las llamadas proteínas del VIH no son marcadores específicos del VIH.

5. El llamado ARN del VIH no es un marcador específico del VIH.

6. Reacciones falsas positivas en las pruebas para VIH .

7. El verdadero significado de ser "VIH-positivo" o "seropositivo".

8. Experimentos propuestos durante el Panel de los Asesores Presidenciales del SIDA en Suráfrica.

9. Conclusiones y recomendaciones.

10. Referencias.


1. Varias declaraciones falsas respecto a las pruebas para VIH por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al (Gallo et al 2006).
 
El 4 de marzo de 2006, Robert Gallo junto con activistas pro-antirretrovirales de la “Treatment Action Campaign” en Suráfrica, la “Gay Men's Health Crisis” en los Estados Unidos, la “Elizabeth Glaser Pediatric AIDS Foundation”, también en los Estados Unidos, y otras  (Gallo et al 2006), hizo pública una presunta refutación de un artículo de Celia Farber publicado en el número de marzo de 2006, en Harper's Magazine: "Fuera de control: El SIDA y la corrupción de la ciencia médica" (Farber 2006).
 
Con respecto a las pruebas para VIH, Gallo y sus co-autores afirman que (Gallo et al 2006):
 
"Las pruebas para VIH fueron altamente precisas desde que fueron desarrolladas en 1984 y han llegado a serlo aún más a lo largo del tiempo, según que la tecnología subyacente haya evolucionado. Las pruebas para VIH están entre las más precisas disponibles en la medicina actual".
 
"La prueba de la PCR para detectar la presencia del virus puede también determinar con precisión el estado de VIH en niños"
 
"Un diagnóstico de SIDA no puede ser considerado definitivo sin una prueba para VIH".
 
"Los comentarios de Farber acerca de viajar en avión de Uganda a Australia para cambiar el diagnóstico VIH es simplemente una exageración estúpida".
 
"El riesgo de un falso positivo en la prueba para VIH en África, como en cualquier otro lugar del mundo, es muy pequeño si se sigue el protocolo correctamente. Algunas pruebas de anticuerpos para VIH han sido probadas en África y se las ha encontrado muy precisas. Son las que se usan generalmente. Por ejemplo, la prueba rápida ´Abbott Determine´ usada ampliamente en Suráfrica tiene una especificidad de al menos 98% (y en algunos estudios ha alcanzado prácticamente el 100%). Cuando esta prueba se combina con una segunda ´prueba rápida´ o con una prueba de ELISA para determinar un estado de VIH, el riesgo de un falso positivo es insignificante. La contribución de la tuberculosis  y la malaria a los falsos positivos en las pruebas de hoy en día es igualmente insignificante".
 
"Una aplicación apropiada del protocolo de las pruebas para VIH (lo que incluye realizar por lo menos dos pruebas para VIH) tiene muy pocas posibilidades de dar falso positivo, independientemente del estado de embarzo"
 
Sin embargo, los datos científicos disponibles no validan estas declaraciones. Varios hechos establecidos científicamente apoyan la aseveración de que las pruebas para VIH  no pueden diagnosticar la infección por VIH. A continuación algunos de estos hechos:
 
2. Las compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

 Las pruebas principales para el diagnóstico de infección por VIH son dos pruebas de anticuerpos, ELISA y Western blot, y una prueba genética, la PCR o prueba de "Carga Viral".

Sin embargo, las pruebas de ELISA y Western blot solamente detectan anticuerpos contra lo que se acepta erróneamente ser proteínas o antígenos del VIH. Similarmente, la PCR o prueba de “Carga Viral" solamente detecta copias de fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como el ácido nucleico del VIH. Ninguna de esas pruebas detecta el virus VIH ni a partículas de VIH.
 
Las compañias farmacéuticas que producen y comercializan esas pruebas reconocen la imprecisión de las mismas. Esto explica las aparentemente sorpresivas declaraciones incluídas en los instructivos que vienen con los reactivos: "La prueba de ELISA sola no puede ser usada para diagnosticar el SIDA, incluso si varias pruebas de la misma muestra de sangre resultan reactivas y sugieran con alta probabilidad la presencia de anticuerpos anti HIV-1" (Abbott 1997).
 
Los instructivos para una de las pruebas para administrar el Western blot advierten: "No use esta prueba como la única base para el diagnóstico de la infección por VIH-1" (Epitope Organon Teknika).
  
En forma similar, el instructivo que acompaña a los reactivos de una prueba frecuentemente usada para la PCR o "Carga Viral" advierte: "la prueba de ampliación genética para monitorizar al VIH-1 no está prevista para ser usada como una prueba rastreadora del VIH ni como prueba diagnóstica para confirmar la presencia de infección por VIH" (Roche 2003).

Por tanto, las compañías farmacéuticas fabricantes de los reactivos para estas pruebas reconocen el hecho de que ni la prueba de ELISA, ni la de Western blot, ni la de "Carga Viral" para VIH son específicas para diagnosticar la infección por VIH.
 
Es interesante que el único método válido para establecer la sensibilidad y la especificidad de una prueba de laboratorio clínico es comparar la prueba en cuestión con su prueba"estándar de oro". La única prueba "estándar de oro" posible para las pruebas de VIH es el mismo virus de la inmunodeficiencia humana, VIH. Puesto que el VIH nunca ha sido aislado ni purificado como una partícula viral libre e independiente, tampoco es posible definir correctamente la sensibilidad ni la especificidad de ninguna de estas pruebas. Actualmente, la sensibilidad y la especificidad de las pruebas para VIH, son definidas arbitrariamente, no por comparación con el propio VIH, sino por comparación de las pruebas en cuestión con las manifestaciones clínicas del SIDA, o con el recuento de células T4. Esto explica por que  Abbott advierte claramente: "En la actualidad no hay estándar reconocido para  establecer la presencia o ausencia de anticuerpos anti VIH-1 en la sangre humana. Por tanto la sensibilidad se calcula basada en los diagnósticos clínicos de SIDA y la especificidad basada en donantes aleatorios" (Abbott 1997).

Puesto que no hay estándar de oro para definir la especificidad de las pruebas usadas para el diagnóstico de la infección por VIH, todos los resultados VIH-positivos deben ser considerados resultados falsos positivos. Además, por todo lo anterior, no es posible identificar a ningún individuo ni como VIH-positivo ni como VIH-negativo.
 
La gran mayoría de los investigadores del SIDA, periodistas, gente del común y trabajadores de la salud no saben de las limitaciones de estas pruebas porque no tienen acceso a la información pertinente. Adicionalmente, no se da información sobre estos hechos a los médicos y mucho menos al público en general, por parte de las facultades de medicina e instituciones de investigación.
 
3. El VIH nunca ha sido aislado ni purificado de una manera científicamente aceptable.

Los procedimientos adecuados para el aislamiento y purificación de retrovirus (anteriormente conocidos como virus tumorales ARN) fueron establecidos desde 1964 (O'Connor et al 1964; De Harven 1065a,b, 1974).
 
Las fuentes más comunes de material del cual retrovirus pueden ser aislados y purificados son sangre (viremia), tejidos homogeneizados, y el fluído sobrenadante de cultivos de células infectadas (de Harven 1965a,b).
 
La técnica más frecuentemente usada para el aislamiento y purificación de retrovirus incluye los siguientes pasos principales. (1) Concentración de las partículas virales por centrifugación; (2) Monitorización mediante microscopía electrónica de las partículas virales concentradas; (3) Análisis bioquímico y genético de las partículas virales purificadas; (4) Control de los experimentos para evitar malinterpretar retrovirus endógenos con retrovirus exógenos infecciosos; y (5) Pruebas biológicas para establecer si el retrovirus aislado es en efecto potencialmente patogénico y virulento (O'Connor et al 1964; De Harven 1965a,b, 1974).
 
Sin embargo, ni Montagnier, ni Gallo, ni Levy et al. cumplieron con esas técnicas cuando anunciaron haber aislado "el virus del SIDA" en 1983 y 1984 (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984). Los primeros dos pasos fueron omitidos; no proporcionaron la evidencia con microscopio electrónico de que el sobrenadante del cultivo "infectado", en la sedimentación de 1.16 gm/ml de sacarosa, estuviera compuesto mayormente por partículas virales concentradas. En cambio, proporcionaron fotografías de microscopio electrónico de linfocitos de los cultivos estimulados y activados, que liberaban partículas similares a retrovirus. Estas mismas partículas, sin embargo, pueden ser vistas en linfocitos de cultivos estimulados y activados pero "no infectados" (Dourmashkin et al 1993).

Desafortunadamente, los experimentos no fueron controlados adecuadamente; dónde está la fotografía de microscopio electrónico del sobrenadante de los cultivos "infectados" y de los "no infectados"  sedimentado a 1.16 gm/ml de sacarosa; microfotografías requeridas para determinar si existían o no partículas virales concentradas en ese gradiente de densidad? Y si ellas estaban sólo en los cultivos “infectados”. Adicionalmente, dónde están las fotografías de microscopio electrónico de linfocitos "no infectados" cultivados en idénticas condiciones? Porqué mostrar sólo las de linfocitos “infectados”?
 
La presunta existencia del VIH fue afirmada después del estudio de proteínas, de la transcriptasa inversa (TI) y de fragmentos de ARN que fueron encontrados en sobrenadante de cultivo, pero que no fueron extraídas directamente de partículas virales purificadas.
 
Sorprendentemente, la existencia del VIH fue reivindicada indirectamente, sobre la base de la presencia en cultivo de células muy complejos y/o en individuos "VIH-positivos" de (1) proteínas/glycoproteínas tales como gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24, y p18/17, cada una de las cuales fué anunciada como perteneciente al VIH; (2) enzimas tales como la transcriptasa inversa que supuestamente pertenece al VIH; (3) fragmentos de ARN o ADN que supuestamente pertenecen al VIH (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996, 1997a, 1997b, 1997/8; Turner 1996, 1997(1998, 1998; Philptt 1997; Giraldo et al 1999; de Harven 1997/8, 1998, 2002a,b).

Sin embargo, ninguna de esas sustancias ha sido probado que pertenezcan al VIH. Cómo podría probarse que las moléculas encontradas en esos cultivos pertenecen realmente a partículas virales que nunca han sido adecuadamente purificadas? Cómo sería posible demostrar que esas sustancias no son simplemente microvesículas celulares o restos celulares contenidos en los cultivos y que sedimentan en la misma densidad que los retrovirus?. Para probar que esas moléculas, presuntamente consideradas como "marcadores", son parte de un retrovirus llamado VIH, tendría que haber sido absolutamente necesario primeramente purificar las partículas retrovirales, separándolas de todo lo demás.
 
Sin embargo, mucho tiempo antes de la aparición de los primeros casos de SIDA, los investigadores que trabajaban con "virus tumorales ARN", actualmente conocidos como retrovirus, sabían claramente que el primer prerrequisito para el estudio de los componentes o moléculas de virus es obtener preparados de virus altamente purificados (de-The & O'Connor 1966). Después de la purificación del "virus de la leucemia murina" por ejemplo, estos autores fueron capaces de emplear métodos químicos especiales (por ejemplo: tween-ether, ribonucleasa, detergentes) para romper las partículas purificadas y extraer los componentes internos (de Thé & O'Connor 1996). Esto nunca se ha hecho con el VIH. 

Uno de nosotros ha insistido en que: "La especificidad de los marcadores virales depende del éxito en el aislamiento y purificación. Sin la completa demostración del éxito en el aislamiento y purificación, la identificación de los marcadores virales es extremadamente arriesgada y puede llevar a graves malinterpretaciones de los datos clínicos. Una dramática ilustración de esto se encuentra en la actual investigación del VIH. En este caso, el virus (VIH) nunca ha sido correctamente aislado, ya que la banda de sedimentación en gradientes de sacarosa en la densidad de 1.16 gm/ml fue erróneamente considerada como de contener solamente virus, ignorando que el material que sedimenta en esa densidad contiene grandes cantidades de restos celulares y microvesículas celulares (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Por tanto, las proteínas y los ácidos nucleicos encontrados en tales bandas a 1.16 muy probablemente  son de origen celular y no pueden usarse como marcadores virales. Esta defectuosa metodología ha tenido consecuencias extremadamente serias, como ocurre con las pruebas de anticuerpos anti VIH, ELISA y Western blot, que, se usan mundialmente y peligrosamente, pués carecen de especificidad, como demostraron en 1993 Papadopulos y su grupo (1993), en Australia" (de Harven 1999).
 
"Más inquietante es el hecho de que algunos ´marcadores virales´ se buscan en material que sedimenta a 1.16, que es la densidad donde se espera sedimenten viriones intactos, pero no sus fragmentos moleculares. Si hubiesen sido disueltas las partículas retrovirales y estas liberaran marcadores moleculares, las muestras a 1.16 permitirían a los investigadores, al menos inicialmente, demostrar por microscopio electrónico partículas virales íntegras. Sin embargo, después de 15 años de la más intensiva búsqueda del VIH, dos grupos independientes finalmente decidieron explorar con microscopio electrónico las características estructurales del material que sedimenta en el gradiente 1.16. Trabajando con sobrenadantes de cultivos de "células T infectadas con VIH-1", ambos grupos hallaron que el material semintando en esa densidad contiene ante todo restos celulares y vesículas de membrana celular, que no pueden ser identificadas como partículas de VIH ni siquiera como objetos similares a virus" (Gluschankof ete al 1997; Bess et al 1997). Todavía este es el tipo de muestra en el cual los ´marcadores virales´ son identificados en la actualidad y usados para medir los efectos de medicamentos antiretroovirales en ensayos clínicos actuales" (de Harven 1998).
 
La actividad de la transcriptasa inversa (TI) encontrada en el sobrenadande de  cultivos por los investigadores que reivindican haber aislado "el virus del SIDA" (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984) podría también tener un origen celular, puesto que este enzima es ubicua (Ross et al 1971; Beljanski 1972; Varmus 1987; Coffin et al 1997). La TI no es una característica única de los retrovirus, como erróneamente pensaban el grupo de Montagnier, Gallo y Levi.

El VIH tampoco ha sido nunca aislado o purificado como partículas virales intactas. Por tanto, no hay datos científicos que validen la idea de que lo que se conoce como VIH, sea de hecho un virus!
 
No existe un solo tubo de ensayo en ningún laboratorio de ninguna parte que contenga partículas purificadas de VIH. Los investigadores que trabajan con lo que ellos creen que es VIH en laboratorios de todo el mundo, es muy probable que no estén trabajando con partículas de VIH. Muy probablemente ellos trabajan con proteínas, enzimas o fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como pertenecientes al VIH.
 
El hecho de que, después de 25 años de intensa investigación, el VIH no haya sido aislado ni purificado en los términos indicados por la virología clásica, nos indica que la visión del SIDA como una enfermedad viral contagiosa está basada en un microbio que aparentemente no existe!

4. Las llamadas proteínas del VIH no son marcadores específicos del VIH.

 A comienzos de los años ochenta, frustrados retrovirólogos que investigaban sobre el cáncer,  intentaron probar que el SIDA era una enfermedad retroviral, lo cual fue arbitrariamente decidido basados en lo que ellos erróneamente llamaron "las proteínas del virus del SIDA", "los enzimas del virus del SIDA" y "el ARN del virus del SIDA", los cuales fueron hayados en los sobrenadantes de cultivos, sin haber aislado ni purificado previamente las partículas retrovirales, es decir, sin haberlas separado de microvesículas y restos celulares, como se explicó en la sesión anterior.
 
El grupo de Montagnier del Instituto Pasteur de Francia, por ejemplo, determinó lo que ellos llaman "antígenos virales" (proteínas virales) a través de una serie de experimentos de inmunoprecipitación (Western blot) utilizando linfocitos de sangre de cordón umbilical en sistemas de cultivos celulares muy complejos: con virus del paciente 1 como fuente de "antígenos virales", con suero con anticuerpos anti  la P24 del HTLV-1 y con suero de los pacientes 1 y 2, y arbitrariamente decidieron que: "habian visto tres proteínas principales: la p25 y proteínas con peso molecular de 80,000 y 45,000. La 45K puede ser debida a la contaminación del virus con actina celular que estaba presente en los precipitados inmunes de todos los extractos celulares" (Barré-Sinoussi et al 1983). Sin haber purificado previamente las partículas virales, concluyen erróneamente que, "estos resultados, junto con los de inmuno- precipitacion indican que el retrovirus del paciente 1 contiene una proteína principal p25, del tipo similar a la del HTLV-1 pero inmunológicamente diferente" (Barré-Sinoussi et al 1983).

El grupo de Gallo del Instituto Nacional del Cáncer realizó pruebas de Western blot usando "lisados de clones celulares productores de HTLV-III" y suero diluído a 1:500, y, también sin haber purificado previamente las partículas virales, arbitrariamente decidió que, "los antígenos expresados después de la infección viral y reconocidos por el suero humano, incluyeron a p65, p55, p41, p39 y p24. También se detectó una proteína grande con peso molecular de aproximadamente 130,000 y una proteína de 48,000" (Schüpbach et al 1984). Sin embargo, ellos también concluyen que: "estos resultados muestran claramente que los antígenos detectados después de la infección viral pueden corresponder a proteínas de codificacion viral o a antígenos celulares inducidos por la infección" (Schüpbac et al 1984). Adicionalmente, concluyeron que, "se produjo una acumulación grande de p24 y p41, lo cual muestra que estas moléculas son los mayores componentes de la preparacion viral. Por lo tanto la p24 y la p41 fueron, consideradas proteínas estructurales del virus" (Schüpbach et al 1984).
 
El grupo de investigadores de Levy, de la Universidad de California en San Francisco, realizó procedimientos de inmuno-fluorescencia indirecta convencional usando "células infectadas" y suero diluído a 1:10. Encontraron anticuerpos contra los que se suponían era ARV (Virus Relacionado con el Sida) en un 88% de SIDA con sarcoma de Kaposi, en un 100% de SIDA con enfermedades oportunistas, en 93% de hombres parceros sexuales de pacientes de SIDA, y en 57% de hombres homosexuales clínicamente sanos (Levy et al 1984).
 
Estos tres grupos de investigadores decidieron, arbitrariamente, que las proteínas que hallaron en cultivos de células aparentemente infectados con "el virus del SIDA" eran "proteínas del VIH". Estas proteínas no habían sido y nunca han sido extraídas directamente de partículas virales aisladas y purificadas. Ellas podrían, por tanto, perfectamente, tener un origen en las células humanas cultivadas.
 
De otro lado, en 1997, el grupo de Gluschankof en Francia y Alemania, así como el grupo de Bess en los Estados Unidos, demostraron que cuando se sigue el procedimiento rutinario para aislar retrovirus de cultivos que están supuestamente infectados con VIH, no es posible aislar o purificar partículas virales, separadas de microvesículas celulares y de restos celulares, ni siquiera estudiando las bandas donde se sabe que sedimentan retrovirus (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Estos investigadores advierten correctamente que, "se debe ser prudente, por tanto, en lo que respecta a la presencia de vesículas celulares cuando se intenten extraer inmunógenos virales (proteínas) de gradientes de densidad" (Gluschankof et al 1997), porque "se han encontrado antígenos celulares humanos en preparaciones de VIH-1" (Gluschankof et al 1997). Por tanto, estos documentos de 1997 de los grupos de Gluschankof y Bess proporcionan una demostración objetiva de que lo que comúnmente llaman "proteínas del VIH" o "antígenos del VIH" o "inmunógenos del VIH" no son marcadores específicos del VIH y podrían muy bien originarse en las células de los cultivos.
 
A este respecto, nuestros colegas de Perth, Australia, han explicado varias veces que los antígenos, proteínas, glicoproteínas o bandas del Western blot - p120, p41, p32, p24/25, p17/18 – que supuestamente son considerados proteínas específicas del VIH pueden perfectamente no ser codificados por el genoma del VIH, y pueden, de hecho, corresponder a proteínas celulares originadas en las células humanas usadas en los cultivos celulares (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a; Turner 1996, 1997/1998). El componente celular normal actina probablemente corresponda a lo que se conoce como gp41, mientras que la gp120/160 probablemente represente oligómeros de la gp41 (Papadopulos-Eleopulos et al 1993).
 
Por lo tanto, nadie ha presentado, hasta la fecha, evidencia de que las llamadas proteínas o antígenos del VIH (gp160/150, gp120, gp41/45/40; p34/32, p24, p18/17), sean realmente constituyentes del VIH (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996; de Harven 1998, 2002a, 2003; Giraldo 2002a; Giraldo et al 1999).
 
De otro lado, las proteínas y glicoproteínas enumeradas arriba (conocidas como "antígenos de VIH") se sabe que sólo aparecen cuando uno co-cultiva sangre supuestamente infectada junto con células anormales de pacientes leucémicos, o de linfocitos de cordón umbilical (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998). Muy probablemente, las mismas moléculas se obtendrían de cultivos similares en ausencia de  “infección por VIH". Sin embargo, nunca se realizaron estos controles de importancia crucial en los experimentos para aislar al “virus del SIDA” (de Harven 1998, 2003, 2004), especialmente cuando los investigadores usaron sangre de linfocitos de cordón umbilical. Se sabe que estas células procedentes de la placenta contienen retrovirus endógenos probablemente defectuosos (Panem 1979; de Harven 2002b).

Además, los cultivos donde las substancias mencionadas se hallaron, fueron fuertemente estimulados con phytohemagglutinin, IL-2, suero sanguíneo con anticuerpos anti interferón humano, y otros agentes (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998, 2003). Estos estimulantes de cultivo son agentes oxidantes y podía esperarse que estimulasen la expresión de retrovirus endógenos (Papadopulos-Eleopulos et al 1996). No existen en la literatura médica los controles requeridos para estos experimentos. Es interesante que ni “el VIH mismo” ni ningún marcador de VIH puede ser encontrado cuando los cultivos, supuestamente infectados, son tratados con antioxidantes (Papadopulos-Eleopulos 1988, 1998(9; Papadopulos-Eleopulos et al 1992, 1993).
 
Desgraciadamente, estas supuestas "proteínas del VIH" o "antígenos del VIH" son usados como antígenos en las pruebas serológicas para VIH, y esto explica la completa falta de especificidad de estas pruebas.

5. El llamado ARN del VIH no es un marcador específico del VIH.

La prueba de carga viral es una prueba de amplificación genética que hace copias de fragmentos de ARN que arbitrariamente han sido considerados como partes del genoma del VIH. Estos fragmentos de ARN se encuentran en sobrenadantes de cultivo o en la sangre de los pacientes. Nunca han sido, sin embargo, extraídos directamente de partículas virales purificadas. Lo que se conoce como "ARN del VIH" puede muy bien originarse en las células de los cultivos o estar presente en la sangre de personas sometidas a estrés. También podría originarse en retrovirus endógenos no infecciosos.

Además, se sabe que el genoma humano contiene una considerable proporción de secuencias relacionadas con retrovirus endógenos (Mager & Freeman 1987; Lieb-Mösch et al 1990).
 
En la década anterior a la aparición del SIDA, durante la "Guerra Contra el Cáncer" del Presidente Richard Nixon, para poder identificar "proteínas virales" y extractar muestras del "ARN viral", los investigadores usaron con éxito especímenes altamente purificados de retrovirus procedentes de animales virémicos. El método utilizado para alcanzar la purificación de un retrovirus típico era rápido, barato y reproducible (de Harven 1965a,b). Sin embargo, "sorprendentemente, nadie ha conseguido jamás demostrar partículas de VIH en la sangre de ningún paciente con SIDA por este método, ni siquiera seleccionando los pacientes y tomando sólo aquellos con una "carga viral" alta determinada con los métodos de la PCR" (de Harven 2003). La PCR es una técnica genética que no cuenta partículas virales (Mullis & Faloone 1987), como médicos y profanos pueden creer. Simplemente hace copias de lo que se supone que es el RNA del VIH (Roche 2003).
 
“Es muy probable que el método de la PCR amplifique pequeños fragmentos de ARN, que resultan como consecuencia de condiciones de estrés y de enfermedades crónicas (Urnovitz et al 1999), y que incluyen segmentos retrovirales originados en retrovirus endógenos humanos. Esto no es sorprendente ya que cerca del 2% del genoma humano tiene marcada similitud con el genoma retroviral (Löwer et al 1996). Consecuentemente, ‘midiendo carga viral’ por el medio de la PCR es probable que no se esté cuantificando en absoluto una viremia hipotética por un VIH exógeno. Kary Mulis mismo, Premio Nobel por su descubrimiento del método PCR, rechaza categóricamente el uso de ‘su’ método para mediciones cuantitativas de una hipotética viremia por VIH (Mullis 1998)" (de Harven 2003).
 
La "clonación del VIH" es, asimismo, un concepto muy engañoso. Sin haber primero aislado y purificado las partículas retrovirales, la clonación del "RNA específico del VIH " no es posible (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Breen 1998; Giraldo et al 1999). Tampoco la clonación de fragmentos de ácido nucleico hallados en sobrenadantes de cultivos supuestamente "infectados con VIH" indican VIH. El único camino apropiado para conseguir la clonación del VIH sería primero aislar y purificar las partículas de VIH y luego extractar el RNA del núcleo de las partículas purificadas . Esto jamás ha sido hecho con el VIH!
 
Sin embargo, en 1985, investigadores del Instituto Nacional del Cáncer y del Instituto del Cáncer Dana-Farber de la Universidad de Harvad reivindicaron haber descubierto la "secuencia completa de nucleótidos del virus del SIDA, HTLV-III" (Ratner et al 1985). Arbitrariamente establecieron que: "La secuencia nucleótida completa del virus HTLV-III y del ADN-proviral contiene cada una cuatro estructuras largas abiertas, las dos primeras corresponden a los genes gag y pol. La cuarta estructura abierta codifica dos fracciones polipeptídicas, un precursor grande de la envoltura de glycoproteína y una proteína más pequeña derivada de la terminación larga de la tercera estructura abierta, análoga a la estructura larga abierta producto del HTLV-I y -II"; además "el HTLV-III tiene unos 9,749 pares de bases. La estructura en conjunto del provirus es similar a la de otros retrovirus" (Ratner et al 1985). Y, continúan, "las secuencias de diferentes clones del HTLV-III permiten un análisis del nivel de diversidad de secuencias del virus. Una comparación de clones BH8 y BH5 con BH10 demuestra un 0,9% de pares de bases polimórficas en las regiones de codificación del genoma y un 1.8% de pares de bases polimórficas en las regiones de no codificación. La heterogeneidad entre diferentes clones del HTLV-III muestra que éste puede representar secuencias de desarrollo divergente en cultivos del virus de un individuo dado por un período de tiempo, y diferencias polimórficas en virus de diferentes individuos. La diversidad entre diferentes aislamientos del HTLV-III parece ser más grande que entre dos diferentes aislamientos del HTLV-I de tal suerte que, es muy probable que la mayoría de las divergencias entre los clones del HTLV-III analizadas aquí representen diferencias de diferentes individuos." (Ratner et al 1985). No obstante, esta declaración solamente puede ser válida para un fragmento de ADN (de un clon de HTLV-III) que los investigadores americanos arbitrariamente consideraron que era "el DNA proviral del HTLV-III". Las personas que lean esto, sin una perspectiva crítica, pudieran, por lo tanto, ser confundidas y desorientadas por los investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y de la Universidad de Harvad.
 
Uno de nosotros describió esta caótica situación durante un debate sobre el SIDA en Africa, sostenido en el Parlamento Europeo en Bruselas, como sigue: "la 'Carga Viral' de periódicos y revistas por todo el mundo es extremadamente alta, debido al número de ilustraciones del VIH publicadas casi diariamente en la prensa mundial". “Estas imágenes son extremadamente atractivas, y a menudo ricas en colores artificiales. Ejemplifican claramente el peligro de informar mal al público con dibujos de computador. El publicar tales imágenes envía un mensaje clarísimo al público en general y también a los profesionales médicos: sí, el VIH ha sido aislado porque se puede retratar en el microscopio electrónico. Sin embargo, todas estas imágenes no son más que idealizaciones computerizadas" (de Harven 2003), siempre derivadas de partículas observadas en un cultivo celular complejo y probablemente contaminado, pero nunca derivadas directamente de ningún paciente con SIDA.
 
La llamada "carga viral del VIH" no puede, por tanto, diagnosticar la infección por VIH.
 
6. Reacciones falsas positivas en las pruebas para VIH. 

Hay abundantes publicaciones científicas que explican que existen más de 70 condiciones diferentes documentadas que pueden hacer que la prueba de anticuerpos reaccione positivamente sin que exista infección por VIH. (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Giraldo 1997d, 2000a; Giraldo et al 1999).
 
Algunas de las condiciones que causan falsos positivos en la así llamada "prueba del SIDA" son: infección presente o pasada con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos, incluyendo tuberculosis, malaria, leishmaniasis, influenza, resfriado común, lepra y un historial de enfermedades de transmisión sexual; la presencia de anticuerpos poliespecíficos, hipergammaglobulinemias, la presencia de auto-anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, vacunas, y la administración de gammaglobulinas o imunoglobulinas; la presencia de enfermedades auto-inmunes como: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, dermatomiositis y artritis reumatoidea; la presencia de embarazo y multiparidad; historia de inseminación rectal; adicción a drogas recreacionales; diversas enfermedades renales, insuficiencia renal y hemodiálisis; historia de trasplante de órganos; presencia de una variedad de tumores y quimioterapia contra el cáncer; muchas enfermedades hepáticas incluída la enfermedad alcohólica hepática; hemofilia, transfusiones de sangre y administración de factor de coagulación; e incluso la simple condición del envejecimiento y algunas vacunas, para mencionar sólo las más importantes (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997(8; Sentón 1998; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993; Giraldo 1997d, 2000a).
 
Christine Johnson, de California, ha listado, de la literatura científica, las siguientes condiciones que causan reacción falso-positiva en las pruebas de anticuerpos para VIH.

    *   Presencia de anticuerpos poliespecíficos naturales (Barbacid et al 1989; Healey &Bolton 1993).
      
    * Anticuerpos a anti-carbohidratos (Zinder & Fleissner 1989; Healey & Bolton 1993; Cordes & Ryan 1995).
      
    * Anticuerpos con alta afinidad por el poliestireno usado en los envases de las pruebas (Arnold et al 1994; Pearlman & Ballar 1994; Yoshida et al 1987).
      
    * Anticuerpos HLA anti antígenos de leucocitos clase I y II (Blanton et al 1987; Bylund 1992; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Sayers et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988; Yu et al 1989).
      
    * Inmunización pasiva (recepción de gammaglobulinas o inmuno-globulinas como profilaxis contra infecciones) (Ascher & Roberts 1993; Cordes & Ryan 1995; Gill et al 1991; Jackson et al 1988; Lai-Goldmnam et al 1987; Isaacman 1989;M Profitt & Yen-Lieberman 1993; Piszkiewicz 1987; Yale et al 1994).
      
    * Administración de preparados de inmunoglobulina humana (Bylund et al 1992).
      
    * Hipergamaglobulinemia (alto nivel de anticuerpos) (More et al 1986; Peterman et al 1986).
      
    * Globulinas producidas durante gamopatías policlonales, muy común en grupos de personas a riesgo de SIDA (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
      
    * Anticuerpos anti-linfocitos (Mathe 1992; Ujehelyi et al 1989).
      
    * Anticuerpos anti-colágeno (encontrados en hombres gay, hemofílicos, Africanos de ambos sexos y gente con lepra) (Mathe 1992).
      
    * Múltiples transfusiones de sangre (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991;Peterman et al 1986; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Schochetman & George 1992; Yu et al 1989; Sayre 1996).
      
    * Individuos con defectos de coagulación (Bylund et al 1992; Schochetman & George 1992).
      
    * Vacuna de la hepatitis B (Jackson et al 1988; Lee et al 1992;Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993).
      
    * Vacuna antitetánica (Pearlman & Ballas 1994).
      
    * Falsos positivos en otras pruebas serológicas, incluyendo RPR para sífilis (Bylund et al 1992; Fleming et al 1987; Moore et al 1986; Schleupner 1990; Schocheman & George 1992).
      
    * Individuos sanos con reacciones serológicas cruzadas mal interpretadas (Bylund et al 1992).
      
    * Anticuerpos IgM anti-hepatitis A (Schleupner 1990).
      
    * Altos niveles de complejos inmunes circulantes (Biggar et al 1985; Moore et al 1986).
      
    * Presencia de ribonucleoproteínas normales humanas (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
      
    * Malaria (Biggar et al 1985; Charmot & Simon 1990).
      
    * Leishmaniasis Visceral (Ribiero et al 1994).
      
    * Tuberculosis (Kashala et al 1994).
      
    * Micobacterium avium (Kashala et al 1994).
      
    * Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, dermatomiositis (Bylund et al 1992; Leo-Amador et al 1990; Pearlman & Ballas 1994; Proffit & Yen-Lieberman f1993; Ranki et al 1992; Schochetman & George 1992).
      
    * Lupus eritematoso sistémico (Esteva et al 1992; Jindal et al 1993).
      
    * Artritis reumatoidea (Ng 1991).
      
    * Seropositividad contra factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, y otros autoanticuerpos (Kock et al 1988; Steckelberg & Cockerill 1988; Yoshida et al 1987).
      
    * Anticuerpos anti-músculos lisos (Schleupnere 1990).
      
    * Anticuerpos anti-mitocondriales (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
      
    * Anticuerpos anti-microsomales (Mortimer et al 1985).
      
    * Otros anticuerpos antinucleares (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
      
    * Anticuerpos anti-antígenos de células T (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
      
    * Insuficiencia renal (Cordes & Ryan 1995; Jindal et al 1993; Schleupner 1990).
      
    * Hemodiálisis (Bylund et al 1992; Fassbinder et al 1986; Peterman et al 1986; Schochetman & George 1992; Ujhelyi et al 1989).
      
    * Terapia con interferón alfa en pacientes en hemodiálisis (Sungar et al 1994).
      
    * Trasplante renal (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Neale et al 1985; Schleupner 1990; Ujehlyi et al 1989).
      
    * Trasplante de órganos (Agbalika et ala 1992; Ng 1991).
      
    * Infección de las vías respiratorias superiores (resfriado comun o gripa)(Challakere & Rapaport 1993).
      
    * Infecciones viraless agudas, infecciones con adenovirus (Cordes & Ryan 1995; Pearlman & Ballas 1994, Profitt & Yen-Liebereman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockkerill 1988; Voevodin 1992).
      
    * Gripa (Ng 1991).
      
    * Vacunación anti gripa o influenza (Arnold et al 1994; Challakere & Rapaport 1993; Cordes & Ryan 1995; Hsia 1993; MacKenzie et al 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Simonsen et al 1995).
      
    * Herpes simple I (Langedijk et al 1992).
      
    * Herpes simple II (Challakere & Rapaport 1993).
      
    * Virus de Epstein-Barr (Ozanne & Fauvel 1988).
      
    * Exposición a vacunas antivirales o infección viral reciente (Challakere & Rapaport 1993).
      
    * Embarazo y multiparidad (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988; Ujhelyi et al 1989; Abbott 1997).
      
    * Cánceres (Pearlman & Ballas 1994).
      
    * Mieloma múltiple (Bylund et ala 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelber & Cockerill 1988).
      
    * Trastornos hematológicos malignos y linfomas (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
      
    * Fiebre Q con hepatitis asociada (Yale et al 1994).
      
    * Hepatitis (Sungar 1994).
      
    * Enfermedad hepática alcohólica (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Mendenhall eet al 1986; Pearlman & Ballas 1994; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).
      
    * Colangitis esclerosante primaria (Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).
      
    * Cirrosis biliar primaria (Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
      
    * Síndrome de Stevens-Johnson (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993).
      
    * Sangre "concentrada o gruesa" en Africanos (Jungkind et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Smith et al 1987; Van Brees et al 1985).
      
    * Suero lipémico (sangre con niveles altos de grasas o lípidos) (Schochetman & Geoerge1992).
      
    * Suero hemolizado (Schochetman & George 1992).
      
    * Hiperbilirrubinemia (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995).
      
    * Proteínas en el equipo de laboratorio usado para estas pruebas (Cordes & Ryan 1995).
      
    * Otros retrovirus (Blomberg et al 1990; Cordes & Ryan 1995;Dock et al 1988;Schleupner 1990; Tribe et al 1988).

Por lo tanto, hay un número creciente de condiciones conocidas que provocan que las pruebas para VIH reaccionen positivamente en ausencia del VIH, es decir, falsos positivos.
 
Es interesante que todas las condiciones que causan reacciones positivas en las "pruebas para VIH" en ausencia del VIH, son condiciones que están presentes, con mayor o menor frecuencia y concentración, en muchos personas de los "grupos de riesgo para el SIDA" reconocidos en los países desarrollados, así como en un amplio porcentaje de Africanos y en personas de otras partes del mundo subdesarrollado. Esto quiere decir que muy probablemente muchos usuarios de drogas (incluídas algunas madres), algunos hombres homosexuales, y algunos hemofílicos en los países desarrollados, así como la vasta mayoría de los habitantes de la mayor parte de los países de África, Asia, América del Sur y el Caribe, que reaccionan positivamente en las pruebas para el VIH, pueden perfectamente hacerlo debido a otras condiciones diferentes a estar infectado con VIH (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997; Giraldo 1997c, 2000a).
 
Es escandaloso darse cuenta de que el diagnóstico de la infección por VIH se haga con pruebas que no son específicas para el VIH, y aún peor cuando uno sabe que estas pruebas inespecíficas son la guía para la prescripción de drogas antirretrovirales altamente tóxicas.

7. El verdadero significado de ser "VIH-positivo" o "seropositivo".

 La definición de SIDA, como ha sido desarrollada por los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) del Gobierno Federal de los Estados Unidos, requiere un resultado positivo en la prueba de anticuerpos para el VIH (CDC 1992). La importancia del VIH en esta definición es tan fuerte que, por lo general, muchos investigadores del SIDA, profesionales de la salud y otras personas siguiendo la directriz del Instituto de Medicina de los Estados Unidos, de la Academia Nacional de Ciencias y de la mayoría de los investigadores del SIDA, se refieren ahora al "SIDA" como "enfermedad VIH"(Instituto de Medicina 1986; Volberding & Cohen 1994; Fauci 1993; Staprans & Feimberg 1997; Lewis & Ho 2003; Wormser 2004).
 
Sin embargo, el SIDA en muchos países del África puede ser diagnosticado sin necesidad de una prueba de VIH ni ninguna otra prueba de laboratorio. Esto fue decidido por los oficiales de la salud pública americanos y la Organización Mundial de la Salud en una conferencia en Bangui (República Centroafricana) en octubre de 1985 (Quinn et al 1986). Esta “Definicion de Bangui”permite a los profesionales de la salud diagnosticar el SIDA en África basándose solamente en los síntomas y signos clínicos  que presente el paciente. No obstante, las enfermedades más prevalentes en África son una consecuencia directa de la pobreza crónica y se manifiestan normalmente con síntomas y signos que están incluidos en la definición de SIDA de Bangui, tales como pérdida de peso, diarrea crónica, fiebre prolongada, tos persistente y prurito generalizado. Incluso peor: "la presencia del sarcoma de Kaposi generalizado y la meningitis criptococócica son suficientes, por sí mismas, para diagnosticar el SIDA" en África (Quinn et al 1986).
 
Las pruebas de anticuerpos tampoco han sido estandarizadas ni son reproducibles con respecto al VIH. Son, por sí mismas, un sinsentido, porque significan diferentes cosas en diferentes individuos, en diferentes laboratorios y en diferentes países (Papadopulos-Eleopulos et al 1993). Son interpretadas de forma diferente en los Estados Unidos, Rusia, Canadá, Australia, África, Europa y América del Sur (CDC 1989; Zolla-Pazner et al 1989; De Cock et al 1991; Voevodin 1992; Maskill & Gutz 1992), lo que significa que una persona que es positiva en África puede ser negativa cuando se hace la prueba en Australia; o una persona que es negativa en Canadá puede resultar positiva cuando se hace la prueba en África (Continuum 1995). Aún más vergonzoso, cuando la misma muestra de sangre fue chequeada con Western blot en 19 laboratorios diferentes, se obtuvieron 19 resultados diferentes (Lundberg 1988).
 
Tampoco son reproducibles los resultados de la "prueba de Carga Viral del VIH". Esto se puede ver en los amplios rangos de variabilidad que se aceptan en los controles de calidad por las compañías que fabrican y comercializan los reactivos para esta prueba. Por ejemplo, Roche acepta como control bajo, un rango entre 630 y 10.000 copias por ml. (Lot # G05467), y como control alto, un rango entre 80.000 y 720.000 copias por ml. (Lot # G05466) (Roche, Amplicor HIV-1 Monitor test Lot # G1333, caduca octubre 2006). Lo más importante de todo es que los problemas con la falta de un estándar de oro para la "infección por VIH" también se aplican a la evaluación de la especificidad de la PCR o prueba de Carga Viral (Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Johnson 1996c;Philpott & Johnson 1996; Giraldo 2000a). En consecuencia, la especificidad de la prueba de Carga Viral para el VIH no ha sido nunca definida adecuadamente y, por tanto, los resultados positivos de Carga Viral muy probablemente son todos falsos positivos para VIH.
 
El hecho de que los defensores de la hipótesis del "VIH como la causa del SIDA" tuvieran que usar amplificaciones genéticas – la prueba de la PCR - es un argumento contundente contra el VIH como la causa del SIDA. Tener que amplificar minúsculas cantidades de material genético en la sangre de pacientes con SIDA para poder identificar VIH, en lugar de cultivar el virus entero y aislarlo, viola una de las normas principales de la infectología, puesto que en el clímax de la gravedad de cualquier enfermedad infecciosa real, es cuando el paciente tiene las cantidades más altas de microbios en sus tejidos. Es en ese momento, precisamente, cuando debería ser mas fácil aislar los microbios sin tener que usar la PCR para una amplificación genética.
 
Es interesante que ahora muchos investigadores del VIH están cuestionando las mismas cuestiones que nosotros (los llamados disidentes del SIDA) hemos estado criticando y cuestionando por más de dos décadas: Dónde están las pruebas científicas de que el SIDA puede ser transmitido sexualmente y de que también pueda transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia? (Gisselquist et al 2002; Brewer et al 2003; Gisselquist & Potter 2004).
 
Por otro lado, todas las condiciones médicas listadas en la sección anterior y que causan resultados falso-positivos en las "pruebas para VIH" están caracterizadas por estados de inflamación con la consiguiente estimulación y activación crónica del sistema inmune. Están también caracterizadas por tener altos niveles de inmunoglobulinas (anticuerpos) en la sangre, además de altos niveles de estrés oxidativo.
 
Similarmente, los individuos "de los grupos de riesgo para el SIDA" y que reaccionan positivamente en las "pruebas para VIH" también se caracterizan por tener altos niveles de anticuerpos, por tener sus sistemas inmunes estimulados y activados crónicamente (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1999; Giraldo 1997b, 2000a);  además de tener altos niveles de radiales libres, especialmente agentes oxidantes (Dworking et al 1986; Fabris et al 1988; Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Giraldo 1997a,b,c, 2000a; Shallenberger 1998; Giraldo et al 1999).

Además, una condición necesaria para que una persona cambie su estado de "VIH-negativo" a "VIH-positivo" es tener bajos niveles de antioxidantes en su sangre, tales como vitaminas A, C y E, zinc y selenio (Moore et al 1993; Mehendale et al 2001; McDonald et al 2001; Giraldo 2003b). También se ha demostrado que las vitaminas antioxidantes evitan la progresión de individuos "VIH-positivos" a tener las manifestaciones clínicas del SIDA (Fawzi & Hunter 1988; Fawzi et al 2004; McNeil 2004). Adicionalmente, las madres VIH-positivas que tienen un nivel normal de vitamina A y de zinc en la sangre dan a luz a bebés "VIH-negativos" (Fawzi & Hunter 1998; Fawzi et al 2004).
 
Los altos niveles de anticuerpos, presentes en individuos "VIH-positivos", son consecuencia o resultado de la exposición a cantidades significantes de: drogas recreacionales, semen, lubricantes sexuales, factor VIII, sangre y componentes de la sangre, infecciones de transmisión sexual, otras infecciones, angustia mental, además de parásitos, malnutrición, carencia de agua limpia y otras condiciones insalubres (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1997b,c). Todas causan estrés oxidativo (Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993, 1997ª,b; Giraldo 1997b,c;Shallengerger 1998; Giraldo 2000b; Giraldo et al 1999). Algunos defensores del dogma del VIH llaman a estos agentes oxidantes "cofactores". Sin embargo, las exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de estos factores representan, son por sí mismas, las verdaderas causas potenciales del SIDA (Giraldo 1997b, 2000a,b). Como resultado de las exposiciones crónicas a estos factores, los sistemas inmunes de las personas exopuestas, están activados y estimulados crónicamente, con la subsiguiente producción de anticuerpos poliespecíficos fácilmente detectables, en las pruebas de ELISA y de Western blot.
 
Bioquímicamente hablando, el cuerpo responde, en forma no específica (similar), a las exposiciones a: cocaína, lubricantes sexuales, malnutrición, campos electromagnéticos, agua contaminada y a parásitos. La falta de especificidad de estos "estreses" fue descubierta por Hans Selye desde mediados del siglo pasado (Selye 1936, 1946; 1982).
 
Las pruebas serológicas para el VIH (ELISA y Western blot) pueden reaccionar positivamente en presencia de anticuerpos poliespecíficos. Un resultado positivo en una prueba de anticuerpos para el VIH podría, por tanto, ser el resultado de la estimulación antígínica crónicos, antes que ser el resultado de una hipotética infección con un retrovirus exógeno como el VIH (Giraldo 1997a-e, 2000b; Giraldo et al 1999). La estimulación antigénica crónica del sistema inmune es una consecuencia de exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a agentes estresantes para el sistema inmunológico (Zinder & Fleissner 1980; Barbacid et al 1980; Wing 1995). Similarmente, los resultados positivos en la prueba de PCR para el VIH puede ser el resultado de la presencia de fragmentos de material genético en la sangre de individuos expuestos a una variedad de agentes estresantes (Urnovitz et al 1999; Giraldo et al 1999). Por tanto, la reactividad en las tres principales pruebas para VIH (ELISA, Western blot y PCR o "Carga Viral") podría simplemente ser el resultado de respuestas a una variedad de estres químico, físico, biológico, nutricional y mental (Giraldo 1997a-e; Giraldo 2000b, 2002). Adicionalmente, el grado o intensidad de reactividad en las "pruebas para VIH" puede ser proporcional al nivel de exposiciones a agentes oxidantes o estresantes del sistema inmunológico.
 
A este respecto, el fenómeno VIH ha sido plausiblemente explicado como una respuesta celular a diferentes tipos de estrés celular: "la replicación y la expresión genética proviral del Virus de la Inmunodeficiencia Humana tipo-1 (VIH-1) es una respuesta exquisita a factores que inducen estrés celular" (Bate et al 2000).
 
Es interesante que Giraldo tuviera la oportunidad de demostrar que todas las muestras de sangre humana reaccionan positivamente a la prueba de ELISA cuando éstas se realizan con suero no diluido. Esto indica que todos las personas tienen anticuerpos contra lo que se supone que es el VIH. Los individuos que reaccionan positivamente en suero sin diluir tendrían una cantidad de anticuerpos más pequeña que los que aún reaccionan positivamente cuando el suero es diluido 400 veces Giraldo 1998/9). Esta observación ha sido confirmada por investigadores yugoslavos e italianos (Metlas et al 1999).
 
Igualmente, nadie tiene carga viral negativa al VIH. Todas las muestras de de sangre humana chequeadas con la prueba de Carga Viral por PCR, siempre demuestran la presencia de copias de "ARN del VIH". El protocolo estándar para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 400 copias de ARN del VIH . Similarmente, el protocolo ultrasensible para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 50 copias de ARN del VIH. Ningún ser humano está, por tanto, completamwente libre de tener copias de "ARN del VIH" en su sangre. Todos somos "Carga Viral de VIH" positivos en algún grado. Estaría por demostrarse si esto se debe a expresiones mínimas de retrovirus endógenos o a exposiciones universales a agentes estresantes.
 
Además, la exposición a estresantes inmunológicos o agentes oxidantes es la causa de leves a moderados niveles de supresión inmune presente en muchos individuos no sintomáticos que reaccionan positivamente en las "pruebas para VIH". Si no se frena la exposición a los agentes estresantes inmunológicos, o si el individuo no se desintoxica, su estado de salud  muy probablemente empeorará, sus sistemas inmunes finalmente colapsarán con el desarrollo posterior de las manifestaciones clínicas del SIDA. El sistema inmune tiene tres principales funciones: (a) defensa contra los intrusos, (b) vigilancia del crecimiento de tumores, y (c) homeostasis o equilibrio de todos los órganos y sistemas del cuerpo. Con el colapso de estas tres funciones pueden desarrollarse en forma generalmente simultánea infecciones oportunistas, tumores oportunistas y enfermedades metabólicas oportunistas. En realidad esto es el SIDA. El SIDA más que una enfermedad infecciosa y viral, es un síndrome tóxico y nutricional (Giraldo 1997a-e; 2000).
 
El éxito de las terapias nutricionales y antioxidantes en la prevención y tratamiento del SIDA (Giraldo 2003a,b) pueden ahora ser mejor comprendidas.
 
Por otro lado, si "la prueba del SIDA" (ELISA y Western blot) detectara de hecho anticuerpos anti VIH, no sería lógico concluir que estos anticuerpos indican un proceso infeccioso activo. La presencia de anticuerpos a cualquier virus quiere decir, simplemente, respuesta inmune humoral a ese virus, y no necesariamente que el virus todavía esté activo y patogénico (Evans 1989; Zinkernagel 1993; Mims et al 1995). Los anticuerpos contra virus, en la mayoría de los casos indican inmunidad. Esto es la base misma de la vacunación contra enfermedades virales. Incluso si las pruebas de ELISA y Western blot fueran específicas para anticuerpos contra el VIH, la pregunta entonces sería por qué, en el caso del SIDA, la presencia de anticuerpos indican enfermedad en lugar de protección contra ese supuesto vírus?

No hay justificación para el hecho de que los pacientes, además del público en general, nunca hayan sido informados de los hechos que explicamos aquí, esta es una negligencia científica malintencionada resultado de la censura generalizada contra nuestros puntos de vista. Sin tener conciencia clara de las multiples incertidumbres de las llamadas pruebas para VIH, la gente no puede tomar decisiones informadas. Para poder elegir las personas deben ser informadas completamente (Ken et al 1996; O'Mara 1998). Sin embargo, la posibilidad de expresar el consentimiento informado implica acceso fácil a la información pertinente. No hay justificación para el hecho de que la mayoría de la gente no haya sido informada acerca de las graves imprecisiones de las pruebas para VIH. No revelar u ocultar estos hechos es una seria brecha en la confianza pública, que viola la capacidad de la gente para expresar consentimientos informados válidos  y que son esenciales en toda toma de decisiones concerniente a los cuidados de su salud.
 
Afortunadamente, el artículo de Celia Farber de marzo del 2006 publicado en la revista Harper's (Farber 2006) es un ejemplo de un alto nivel de periodismo profesional que nos da la esperanza de que la era de la inexcusable censura en todos los asuntos relacionados con el VIH/SIDA, finalmente, ha acabado.
 

8. Experimentos propuestos durante el Panel de los Asesores Presidenciales del SIDA en Suráfrica.

En el año 2000, durante los encuentros del Panel de Asesores para asuntos del SIDA del Presidente Thabo Mbeki de Suráfrica (primero en Pretoria, luego en Johannesburgo), los así llamados "disidentes del SIDA" propusimos nueve experimentos, los cuales fueron aprobados por la unanimidad de los asistentes. El objetivo de dos de ellos era determinar, a) de una vez por todas, si el VIH podía ser aislado y purificado de acuerdo con los métodos de la virología clásica, y b) cuál sería el verdadero significado de resultar positivo en las "pruebas para VIH". Sin embargo, debido a la fuerte censura y presión por parte del establecimiento del SIDA, estos experimentos no han sido realizados todavía.
 
De Harven propuso intentar el aislamiento del VIH, siguiendo las técnicas clásicas de aislamiento y purificación de retrovirus (O'Connor et al 1964; de Harven 1965a,b, 1974). Para este propósito sugirió tomar sangre de pacientes con SIDA con cifras muy altas de partículas de VIH circulantes (viremia) según la prueba de “Carga Viral”.

(www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/adispanel).
 
Giraldo propuso el estudio del verdadero significado de ser "positivo" en las pruebas para VIH, comparando 6 grupos diferentes de personas y practicándoles ELISA, Western blot y Carga Viral, junto a pruebas de laboratorio hematológicas y químicas completas, como medio para evaluar su salud general, así como evaluar su estado inmunológico, nutricional y oxidativo. Los grupos a estudiar serían: (a) Un grupo de individuos sanos de diferentes edades; (b) Un grupo de pacientes con condiciones clínicas crónicas no relacionadas con el SIDA; (c) Un grupo de individuos no-sintomáticos de los grupos de riesgo convencionales para el SIDA que reaccionaran negativamente en las "pruebas para VIH"; (d) Un grupo de individuos no-sintomáticos de lo grupos de riesgo convencionales para el SIDA que reaccionaran positivamente en las "pruebas para VIH"; (e) Un grupo de pacientes con las manifestaciones clínicas de SIDA que reaccionara positivamente en las "pruebas para VIH"; (f) Un grupo de pacientes con manifestaciones clínicas de SIDA que reaccionaran negativamente en las "pruebas para VIH".

(www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/aidspanel).

Los resultados de tal experimento podrían determinar si las llamadas “pruebas para VIH” tienen alguna relación con el nivel de exposición a agentes estresantes u oxidantes. Si fuese así, las pruebas podrían ser usadas para medir los niveles de estrés oxidativo.

 9. Conclusiones y Recomendaciones
 
9.1 Las partículas similares a retrovirus demostradas por microscopía electrónica en los informes clásicos sobre "el aislamiento del VIH" (Barre- Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) no fueron encontradas en pacientes con pre-SIDA ni en pacientes con SIDA. Podían, más probablemente, haberse originado  en la mezcla de linfocitos utilizados en esos cultivos celulares complejos, es decir, podrían por ejemplo haberse originado en los linfocitos de la sangre del cordón umbilical utilizado.
 
9.2 La "trancriptasa inversa del VIH" descrita en los informes clásicos de "aislamiento del VIH" (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) no es un marcador específico de VIH, ya que esa enzima está presente en todas las células vivas y pudo, por tanto, originarse de los restos celulares que contaminaban las muestras de sangre chequeadas.
 
9.3 La especificidad de las así llamadas "proteínas del VIH" descritas en los informes clásicos (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) solamente podía haber sido demostrada después de una purificación correcta del VIH. Como ha sido reconocido por Luc Montagnier, el VIH no fué purificado (Papadopulos-Eleopulos et al 1997/98) y esas "proteínas del VIH" no pueden, por tanto, ser usadas como marcadores confiables del "VIH".
 
9.4 La "secuenciación del ácido nucleico del VIH", por la misma razón, no es un marcador específico del VIH, es decir, por la falta de una purificación correcta.
 
9.5 En 1997, el grupo de Glushankoff's en Europa, y el grupo de Bess en los Estados Unidos (Glushankoff et al 1997; Bess et al 1997), no lograron aislar ni purificar al VIH de cultivos de células consideradas como productoras activas, a pesar de haber usado el método clásico para aislamiento de retrovirus.
 
El término "aislamiento" tal y como es usado por los investigadores más notables (Barre-Sinoussi et al 1983, Gallo et al 1984; Levy et al 1984) es muy engañoso, como ha sido señalado muchas veces (Papadopulos-Eleopulos 1988; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; 1996, 1997a,b; Turner 1996, 1997/1998, 1998; de Harven 1998, 2003; Giraldo 2000a; Giraldo et al 1999).
 
9.6. Tampoco se han aislado ni purificado partículas retrovirales directamente de algún paciente con SIDA. Los anuncios de aislamiento del VIH se han hecho de cultivos celulares muy complejos (frecuentemente contaminados).
 
9.7 Por lo tanto, puesto que ningún retrovirus ha sido demostrado claramente de estar asociado con pacientes con SIDA, la hipótesis VIH/SIDA tiene que ser replanteada completamente.
 
9.8 Si el SIDA fuera de verdad causado por un retrovirus, cómo se podría explicar que después de  más de 25 años de considerables esfuerzos investigativos, basados exclusivamente en esa hipótesis, jamás se halla aislado al retrovirus exógeno responsable? Cómo se podría explicar que después de veinticinco años todavía no tengamos un tratamiento curativo, ni una vacuna, ni una predicción epidemiológica verificable? Obviamente, el tiempo nos presiona para hacer con coraje la pregunta fundamental: Es correcta la hipótesis VIH=SIDA?
 
Más que ser una infección viral, el SIDA puede ser más probablemente una enfermedad tóxica y nutricional causada por exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de agentes estresantes del sistema inmunológico, los cuales pueden tener un origen químico, físico, biológico, nutricional y mental (Giraldo 1997a-d, 2000b, 2002).
 
Nota: Para conocer más argumentos científicos que demuestran que "Las pruebas para VIH no pueden diagnosticar la infección por VIH" recomendamos el estudio detallado de las publicaciones de los siguientes sitios de la Internet:
 
www.rethinkingaids.com

www.robertogiraldo.com

www.theperthgroup.com

www.virusmyth.net
 
Desafortunadamente, el tipo de información de este artículo no se puede encontrar en los informes y artículos ("de evaluación por pares") de las revistas médicas, debido a la fuerte censura ejercida por la ortodoxia del VIH. Sin embargo, esto no deberá sorprender a nadie, ya que simplemente refleja la profunda crisis actual que afecta al sistema de "evaluación por pares" (Horrobin 1990, 1996, 2001). "La 'evaluación por pares' es uno de los pilares sagrados del edificio científico" (Goddstein 2000). Sin embargo, todo indica que: "Lejos de estar filtrando la basura de la ciencia, la evaluación por pares puede estar bloqueando el flujo de la innovación y corrompe el soporte público de la ciencia... Aquellos que no están de acuerdo son casi siempre descartados en términos peyorativos tales como 'inconformista', 'fracasado' y 'guiados por el rencor'... El proceso de evaluación por pares, tanto en el ámbito académico como en el industrial, ha destruído más que fomentado la innovación" (Horrobin 2001).
 
Además: "La evaluación por pares es también el proceso que controla el acceso a los fondos, y aquí la situación es aún más grave: Fracasar en el paso del proceso de la evaluación por pares puede perfectamente significar que un proyecto no sea nunca financiado" (Horrobin 2001). Dos décadas de esfuerzos de los disidentes del SIDA proporcionan muchos ejemplos del sistemático rechazo de fondos para la investigación del SIDA no relacionada con el VIH.
 
Interesantemente, el establecimiento científico, sus diarios, y sus donantes de dineros para investigación "rehúsan enfáticamente el escrutinio abierto" (Horrobin 2001). Rothwell y su grupo "han aportado sólidas evidencias de que el corazón de la ciência está podrido " (Rothwell et al 2000). Ellos informan que, "no sorprende que el público sea cada vez más escéptico en torno a la agenda y a las conclusiones de la ciencia... El apoyo público se erosionará aún más si la ciencia no pone su casa en orden y hace un esfuerzo real para desarrollar procesos validados para la distribución de derechos de publicación, de créditos para completar trabajos y de fondos para trabajos nuevos... Si la ciencia tuviera alguna credibilidad - y también si se hiciera correctamente -, el proceso de 'evaluación por pares' debiera re-evaluarse o ser descartado por completo" (Rothwell et al 2000).
 
Unámonos con amor y compasión para defender a la especie humana del "SIDA y de la corrupción de la ciencia médica".
 
Reconocimientos: Los autores están muy agradecidos con el señor Frank Lusardi en los Estados Unidos y miembro de la Junta Directiva de Rethinking AIDS, por su atenta revisión de la versión en inglés de este artículo y con Leo Varela y Núria Gil de España por la revisión de esta versión en español.
 
10. Referencias

1. Abbott Laboratories. Human immunodeficiency virus types 1. HIV-1 EIA. Abbott Park, Illinois: Abbott Laboratories, Diagnostic division. (66-8805/R5), January 1997: 5 pages.

2. Agbalika F et al. False-positive antigens related to emergence of a 25-30 KD protein detected in organ recipients. AIDS 1992; 6: 959-962.

3. Andrade V et al. Leprosy as cause of false-positive results in serological assays for the detection of antibodies to HIV-1. Int J Leprosy 1991; 59: 125.

4. Arnold NL et al. Donor follow up of influenza vaccine-related multiple viral enzyme immunoassay reactivity. Vox Sanguinis 1994; 67: 191.

5. Ascher D, Roberts C. Determination of the etiology of seroversals in HIV testing by antibody fingerprinting. JAIDS 1993; 6: 241.

6. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as a consequence of exposure to virus. Proc Natl Acad swci USA 1980; 77: 1617-1621.

7. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for AIDS. Science 1983; 220: 868-871.

8. Bate MW, Jassal SR, Brighty DW. The human immunodeficiency virus LTR-Promoter region as a reporter of stress-induced gene expression. In: Keyse SM. Stress response. Totowa, NJ: Human Press, 2000: 277-295.

9. Beljanski M. Synthèse in vitro de l’ADN sur une matrice d’RNA par une transcriptase d’Esscherichia coli. C R Acad Sci 1972; 274: 2801-2804.

10. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, et al. Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virology 1997; 230: 134-144.

11. Biggar R et al. ELISA HTLV retrovirus antibody reactivity associated with malaria and immune complexes in healthy Africans. Lancet 1985; ii: 520-543.

12. Blanton M et al. HLA antibodies in blood donors with reactive screening tests for antibody to the immunodeficiency virus. Transfusion 1987; 27: 118.

13. Blomberg J et al. Identification of regions of HIV-1 p24 reactive with serawhich give “indeterminate” results in electrophoretic immunoblots with the help of long synthetic peptides. AIDS Res Hum Retrov 1990; 6: 1363.

14. Brewer DD, Brody S, Drucker E et al. Mounting anomalies in the epidemiology of HIV in Africa: cry the beloved paradigm. Int J STD & AIDS 2003; 14: 144-147.

15. Burkhardt U et al. Comparisson of two commercially available anti-HIV ELISA’s: Abbott HTLV-III EIA and DuPont HTLVIII ELISA. J Med Vir 1987; 23: 217.

16. Bylund et al. Review of testing for human immunodeficiency virus. Clin Lab Med 1992; 12: 305-333.

17. CDC. Centers for Disease Control and Prevention. Interpretation and Use of the Western Blot Assay For Serodiagnosis of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infections. MMWR 1989; 38: S1-S7.

18. CDC. Centers for Disease Control and Prevention. 1993 Revised Classification System for HIV Infection & Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents & Adults. MMWR 1992; 41: 1-19.

19. Challakere K, Rapaport M. False-positive human immunodeficiency virus Type 1 ELISA results in low-risk subjects. Wes J Med 1993; 159: 214-215.

20. Charmot G, Simon F. HIV infection and malaria. Revue du Practicien 1990; 40: 2141.

21. Cordes R, Ryan M. Pitfalls in HIV testing. Postgraduate Medicine 1995; 98: 177.

22. Coffin JM, Hughes SH, Varmus HE. Retroviruses. Cold Spring Harbor Laboratory Press; 1997.

23. Continuum. HIV Positive? - It depends where you live. Take a look at the criteria that determine a positive HIV test result. Continuum (London) 1995; 3(4):20.

24. De Cock KM, Selik RM, Soro B, et al. AIDS Surveillance in Africa: A Reappraisal of Case Definition. BMJ 1991; 303:1185-1189.

25. de Harven E. Viremia in Friend murine leukemia: the electron microscope approach to the problem. Pathologie-Biologie 1965a; 13: 125-134.

26. de Harven E. Remarks on viruses, leukemia and electron microscopy. In: Defendi V. Methodological approaches to the study of leukemias. The Westar Institute Symposium Monograph No. 4. Philadelphia: The Wistar Institute Press; 1965b: 147-156.

27. de Harven E. Remarks on the ultraestructure of type A, B, and C virus particles. Advances in Virus Research 1974; 19: 221-264.

28. de Harven E. Pioneer deplores “HIV” “maintaining errors is evil.” Continuum (London) 1997/1998; 5(2) 24.

29. de Harven. Remarks on methods for retroviral isolation. Continuum (London) 1998; 5(3): 20-21.

30. de Harven E. Viral etiology of human cancer: a historical perspective. J Hematol (Haematologica) 1999; 84: 385-389.

31. de Harven. HIV has never been “isolated.” Text of a conference presented in Barcelona, Spain on July 9, 2002a: 1-7.

32. de Harven. “of mice and men.” Text of a conference presented in Barcelona, Spain on July 9, 2002b: 1-3.

33. de Harven E. Les problèmes de l’isolement du VIH (Problems with isolating HIV). Actes du Colloque: Le SIDA en Afrique, quelles priorités pou l’aide sanitaire? Debate at the Euriopean Parliament, Brussels, Belgium: Résurgence. December 8, 2003: 107- 117.

34. de Harven E. An apparently missing control experiment on HIV/AIDS. Published at the Rapid Responses of the BMJ Website, March 14, 2004.

35. de-Thé G, O’Connor TE. Structure of a murine leukemia virus after disruption with tween-ether and comparison with two myxoviruses. Virology 1966; 28: 713-728.

36. Dock N et al. Evaluation of atypical human immunodeficiency virus immunoblot reactivity in blood donors. Transfusion 1988; 28: 142.

37. Dourmashkin RR, Bucher D, Oxford JS. Small virus-like particles bud from the cell membranes of normal as well as HIV-infected human lymphoid cells. J Medical Virology 1993; 39: 229-232.

38. Dworkin BM, Rosenthal W, Wormer G, Weiss L. Selenium deficiency in the acquired immuno-deficiency syndrome. J Parenteral Enteral Nutr 1986; 10: 405.

39. Epitope, Organon Teknika. Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1). HIV-1 Western Blot Kit. PN201-3039 Revision # 6, page 11.

40. Esteva M et al. False-positive results for antibody to HIV in two men with systemic lupus erythematous. Ann Rheum Dis 1992; 51: 1071-1073.

41. Evans AS. Viral Infections of Humans, Epidemiology and Control. New York: Plenum Publishing Corporation, 1989: 1-32.

42. Farber C. Out of control: AIDS and the corruption of medical science. Harper’s Magazine March 2006: 37-52.

43. Fassbinder W et al. Prevalence of antibodies against LAV/HTLV-III [HIV] in patients with terminal renal insufficiency treated with hemodialysis and following renal transplantation. Deutsche Medizinische Wochenschrift 1986; 111: 1087.

44. Fauci AS. Immunopathogenesis of HIV Infection. J Acq Immunodeficiency Syndromes 1993: 6:655-662.

45.  Fabris N et al. AIDS, zinc deficiency and thymic hormone failure. JAMA 1988; 259: 839.

46. Fawzi WW, Hunter DJ. Vitamins in HIV disease progression and vertical transmission. Epidemiology 1998; 9: 457-466.

47. Fawzi WW, Msamanga GI, Spiegelman D, et al. A randomized trial of multivitamin supplements and HIV disease progression and mortality.  NEJM 2004; 351: 23-32.

48. Feinberg MA, Volberding PA. Testing for Human Immunodeficiency Virus. In: Cohen PT, Sande MA, Volberding PA. The Aids Knowledge Base. Boston: Little, Brown and Company, 1994: Section 2.

49. Fleming D et al. Acquired immunodeficiency syndrome in low-incidence areas. JAMA 1987; 258: 785.

50. Gallo RC et al. Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science 1984; 224: 500-503.

51. Gallo R, Geffen N, Gonsalves G, et al. Errors in Celia Farber’s March 2006 article in Harper’s Magazine.

   www.rethinkaids.info/GalloRebuttal/overview.html

52. Gill MJ et al. Five cases of erroneously diagnosed HIV infection. Can Med Ass J 1991; 145: 1593.

53. Giraldo RA. AIDS and stressors I: Worlwide rise of immunological stressors. In: AIDS and Stressors. Medellín: Impresos Begón, 1997a: 23-56.

54. Giraldo RA. AIDS and stressors II: A proposal for the pathogenesis of AIDS. In: AIDS and Stressors. Medellín: Impresos Begón, 1997b: 57-96.

55. Giraldo RA. AIDS and stressors III: A proposal for the natural history of AIDS. In: AIDS and Stressors. Medellín: Impresos Begón, 1997c: 97-131.

56. Giraldo RA. AIDS and stressors IV: The real meaning of HIV. In: AIDS and Stressors. Medellín, Colombia: Impresos Begón, 1997d: 133-173.

57. Giraldo RA. AIDS and stressors: AIDS is neither an infectious disease nor is sexually transmitted. It is a toxic-nutritional syndrome caused by the alarming worldwide increment of immunological stressor agents. Medellín: Impresos Begón, 1997e: 205.

58. Giraldo RA. Everibody reacts positive on the ELISA test for HIV. Continuum (London) 1998/9; 5(5): 8-10.

59. Giraldo RA. Tests for HIV are highly inaccurate. June 2000a: 11 pages. This article was written and posted during the Internet discussion of the South African Presidential AIDS Advisory Panel.  

  www.robertogiraldo.com/eng/papers/TextsForHIVAreHighlyInaccurate.html

60.   Giraldo RA. “Co-factors” cause AIDS. 2000b: 12 pages. This article was written and posted during the Internet discussion of the South African Presidential AIDS Advisory Panel.

   www.robertogiraldo.com/eng/papers/CoFactorsCauseAIDS.html

61. Giraldo RA. Los agentes estresantes inmunologicos son la verdadera causa del SIDA. In: SIDA y agentes estresantes. Medellin, Colombia: Editorial Universidad de Antioquia. 2002: 82-124.

62. Giraldo RA. Treating and preventing AIDS: Guide to basic principles for effective, nontoxic and inexpensive alternatives. 2003a.

www.robertogiraldo.com/eng/papers/TreatingAndPreventingAIDS.html

63. Giraldo RA. Nutritional therapy for the treatment and prevention of AIDS: Scientific bases. 2003b.

   www.robertogiraldo.com/eng/papers/NutritionalTherapy_SADC_2003.html

64.   Giraldo RA, Ellner M, Farber C, et al. 1. The tests used for the diagnosis of “HIV infection” are highly inaccurate. 2. Being “HIV-positive” does not mean that the person is infected with “HIV”. In: Is it rational to treat or prevent AIDS with toxic antiretroviral drugs in pregnant women, infants, children, and anybody else? The answer is negative. Continuum (London) 1999; 5(6): 38-52.

65.   Gisselquist D, Potterat J. Review of evidence from risk factor analyses associating HIV infection in African adults with medical injections and multiple sexual partners. Int J STD & AIDS 2004; 15: 222-233.

66.   Gisselquist D et al. HIV infections in sub-Saharan Africa not explained by sexual or vertical transmission. Int J STD & AIDS 2002; 13: 657-666.

67.   Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, et al. Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virology 1997; 230: 125-133.

68. Goodstein D. How science works. In US Federal Judiciary Reference Manual on Evidence; 2000: Pp. 66-72.

69. Healey D, Bolton W. Apparent HIV-1 glycoprotein reactivity on Western blot in uninfected blood donors. AIDS 1993; 7: 655-658.

70. Hodgkinson N. Science fails the "AIDS test". In: AIDS: The failure of contemporary science. How a virus that never was deceived the world. London: Fourth Estate, 1996: 232-262.

71. Holodny M, Busch MP. Establishing the diagnosis of HIV infection. In: Dolin R, Massur H. Saag MS. AIDS theory. New York: Churchil Livingstone; 2003: 3-20.

72.   Horrobin DF. The philosophical basis of peer review and the suppression of innovation. JAMA 1990; 263: 1438-1441.

73.   Horrobin DF. Peer review of grant applications: a harbinger for mediocrity in clinical research? Lancet 1996; 348: 1293-1295.

74. Horrobin DF. Something rotten at the core of science? Trends Pharmacol Sciences 2001; 22 (2): 51-52.

75. Hsia J. False-positive ELISA for human immunodeficiency virus after influenza vaccination. JID 1993; 167: 989.

76. Institute of Medicine, National Academy of Sciences. Confronting AIDS. Washington DC: National Academy Press, 1986.

77. Isaacman S. Positive HIV antibody test results after tretment with hepatitis B immune globulin. JAMA 1989; 262: 209.

78. Jackson G et al. Passive immunoneutralization of human immunodeficiency virus in patients with advanced AIDS. Lancet 1988; Sep 17: 647.

79. Jindal R et al. False-positive tests for HIV in a woman with lupus and renal failure. NEJM 1993; 328: 1281-1282.

80. Johnson C. Playing Russian Roulete in the Lab: Can you Really Trust the AIDS Test? New York: The HEAL Bulletin, Special Edition, 1993.

81. Johnson C. Is Anyone Really Positive? Continuum (London); April/May 1995.

82. Johnson C. Factors Known to Cause False-Positive HIV Antibody Test Results; Zenger’s San Diego, California, September 1996a: 8-9.

83. Johnson C. Whose Antibodies Are They Anyway? Continuum (London), September/October 1996b; 4(3):4-5.

84. Johnson C. The PCR to prove HIV infection. Viral Load and why they Can’t be used. Continuum (London) 1996c; 4:33-37 and 39.

85. Jungkind D et al. Effect of using heat-inactivated serum with the Abbott human T-cell lymphotropic virus type III [HIV] antibody test. J Clin Micro 1986; 23: 381.

86. Kashala O et al. Infection with human immunodefiency virus type 1 (HIV-1) and human T-cell lymphotrophic viruses among leprosy patients and contacts: correlation between HIV – 1 cross reactivity and antibodies to lipoarabionomanna. JID 1994; 169: 296-304.

87. Kent G, Delany L, Hope T, Grant V. Teaching analysis. Informed consent: A case for multidisciplinary teaching. Health Care Analysis 1996; 4(1):65-79.

88. Lai-Goldman, et al. Presence of HTLV-III (HIV) antibodies in immune serum globulin preparations. Am J Clin Path 1987; 87: 635

89. Langedijk J et al. Identification of cross-reactive epitopes recognized by HIV-1 false positive- sera. AIDS 1992; 6: 1547-1548

90. Lee D et all. HIV false positivity after hepatitis B vaccination. Lancet 1992; 339: 1060.

91. Leib-Mösch C, Brack-Werner R, Bachmann M et al. Endogenous retroviral elements in human DNA. Cancer Research 1990; 50: 5636s-5642s.

92. Leo-Amador G. et all. Antibodies against human immunodeficiency virus in generalized lupus etythematosus. Salud Publica de Mexico 1990; 32:15.

93. Levy JA, Hoffman AD, Kramer SM, et al. Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francisco patients with AIDS. Science 1984; 225: 840-842.

94. Lewis S, Ho D. The pathogenesis of HIV infection. In: Crowe S, Hoy J, Mills J. Management of the HIV-infected patient. London: Martin Dunitz; 2002: 35-50.

95. Löwer R et al. The viruses in all of us: characteristics and biological significance of human endogenous retrovirus sequences. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 5177-5184.

96. Lundberg GD. Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 1988; 260:674-679.

97. MacKenzie W et all. Multiple false-positive serologic tests for HIV, HTLV-1 and hepatitis C following influenza vaccination, JAMA 1992; 268: 1051-1017.

98. Mager DL, Freeman JD. Human endogenous retroviruslike genome with type C pol; sequences and gag sequences related to human T-cell lymphotropic viruses. J Virol 1987; 61: 4060-4066.

99. Maskill WJ, Gust ID. HIV-1 Testing in Australia. Australian Prescriber 1992; 15:11-13.

100. Mathe G. Is the AIDS virus responsible for the disease? Biomed Pharmacother 1992; 46: 1-2.

101. McDonald KS et al. Vitamin A and risk of HIV-1 seroconversion among Kenyan men with genital ulcers. AIDS 2001; 15: 635-639.

102. McNeil DG. Daily vitamin can thwart AIDS progress, study says. The New York Times 2004, July 1: A8.

103. Mehendale SM et al. Low carotenoid concentration and the risk of HIV seroconversion in Pune, India. JAIDS 2001; 26: 352-359.

104. Mendenhall C et al. False-positive tests for HTLV-III [HIV] antibodies in alcoholic patients with hepatitis. NEJM 1986; 314: 921.

105. Metcalf JA, Davey RT, Lane HC. Acquired Immunodeficiency Syndrome: Serologic and Virologic Tests. In: Devita VT, Curran J, Hellman S, et al. AIDS: Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. 4th Edition. Philadelphia: Lippincott - Raven, 1997: 177-196.

106. Metlas R. Human Immunodeficiency Virus V3 peptide-reactive antibodies are present in normal HIV-negative sera. AIDS Res Hum Retrov 1999; 15: 671-677.

107. Mims CA, Dimmock NJ, Nash A, Stephen J. The Immune Response to Infections. In: Mims’ Pathogenesis of Infectious Diseases. Chapter 6. London: Academic Press, 1995: 136-167.

108. Moore J et al. HTLV-III [HIV] seropositivity in 1971-1972 parenteral drug abusers – a case of false-positives or evidence of viral exposure? NEJM 1986; 314: 1387-1388.

109. Moore PS et al. Role of nutritional status and weight loss in HIV seroconversion among Rwandan women. JAIDS 1993; 6: 611-616.

110. Mortimer P et al. Which anti-HTLV-III/LAV [HIV] assays for screaning and confirmatory testing? Lancet 1985; Oct 15: 873.

111. Mullis KB, Faloona FA. Specific synthesis of DNA in vitro via a polymerase-chain reaction. Methods in Enzymology 1987; 155: 335-350..

112. Mullis KB. Dancing naked in the moon field. Pantheon; 1998.

113. Neale T et al. False-positive anti HTLV-III [HIV] serology. New Zealand Med J 1985; October 23.

114. NG V. Serological diagnosis with recombinant peptides/proteins. Clin Chem 1991; 37: 1667-1668.

115. O’Connor TE, Rausher FJ, Ziegel RF. Density gradient centrifugation of a murine leukemia virus. Science 1964; 144: 1144-1147.

116. O’Mara P. Life, liberty, and informed consent. Mothering September/October 1998; (90): 6-9.

117. Ozanne G, Fauvel M. Performance and reability of five commercial enzyme-linked immunoabsorbent assay kits in sreaning for anti-human immunodeficiency virus antibody in high risk subjects. J Clin Micro 1988; 26: 1496.

118. Panem S. C type virus expressions in the placenta. Curr Top Pathol 1979; 66: 175-189.

119. Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS – Is the oxidation induced by the risk factor the primary cause? Medical Hypotheses 1988; 25: 151-162.

120. Papadopulos_Eleopulos E. Looking Back on the Oxidative Stress Theory of AIDS. Continuum (London) 1998/9 5(5): 30-35.

121. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou J. Oxidative stress, HIV and AIDS. Res Immunol 1992; 143: 145-148.

122. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Is a positive Western bloot proof of HIV infection? Bio/Technology 1993; 11: 696-707.

123. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM & Causer D. The isolation of HIV: Has it really been achieved: The case against. Continuum (London) 1996; 4(6): S1-S24.

124. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM & Causer D. HIV antibodies: further questions and plea for clarification. Curr Med Res Opin 1997a; 13: 627-634.

125. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. Why no whole virus? Continuum (London) 1997b; 4(5): 27-30.

126. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. Between the lines: A critical analysis of Luc Montagnier’s interview to Djamel Tahi. Continuum (London) 1997/8; 5(2): 35-45.

127. Papovic M, Sarngadharan MG, Read E, et al. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science 1984; 224: 497-500.

128. Pearlman ES, Ballas SK. False-positive human immunodeficiency virus screening test related to rabies vaccination. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 805.

129. Peterman T et al. Hemodialysis/renal failure. JAMA 1986; 255: 2324.

130. Philpott P. The isolation question. Does HIV exist? Do HIV tests indicate HIV infection? Here’s why some scientists say No. How an Australian biophysicist and her simple observations have taken center stage among AIDS reappraisers. Reappraising AIDS 1997; 5(6):1-12.

131. Philpott P, Johnson C. Viral Load of crap. Reappraising AIDS 1996; 4(10):1-4.

132. Pins MR, Teruya J, Stowell CP. Human Immunodeficiency Virus testing and case detection: pragmatic and technical issues. In: Cotton D, Watts DH. The Medical Management of AIDS in Women. New York: John Wiley & Sons, 1997: 163-176.

133. Piszkiewicz D. HTLV-III [HIV] antibodies after immune globulin. JAMA 1987; 257: 316.

134. Profitt MR, Yen-Lieberman B. Laboratory diagnosis of human immunodeficiency virus infection. Inf Dis Clin NA 1993; 7: 203.

135. Quinn TC, Mann JM, Curran JW, Piot P. AIDS in Africa: An epidemiologic paradigm. Science 1986; 234: 955-963.

136. Ranki A et al. Antibodies to retroviral proteins in autoimmune connective tissue disease. Arthritis and Rhreumatism 1992; 35: 1483.

137. Ratner L, Haseltine W, Patarca R et al. Complete nucleotide sequence of the AIDS virus, HTLV-III. Nature 1985; 277-284.

138. Ribiero T et al. Serologic validation of HIV infection in tropical area. JAIDS 1993; 6: 319.

139.   Rothwell PM et al. Reproducibility of peer review in clinical neuroscience — is agreement between reviewers any greater than expected by chance alone? Brain 2000; 123: 1964-1969.

140. Roche. Amplicor HIV-1 Monitor test version 1.5. Roche Molecular Systems, Inc. # 00058003466-02. 11/2003.

141. Ross J et al. Separation of murine cellular and murine leukemia virus DNA polymerase. Nature New Biology 1971; 231: 163-167.

142. Sayers M et al. HLA antibodies as a cause of false-positive reactions in screening enzyme immunoassays for antibodies to human T-lymphotropic virus type III [HIV]. Transfusion 1986; 26: 114.

143. Sayre KR et al. False-positive human immunodeficiency virus type 1 Western blot tests in non-infected blood donors. Transfusion 1996; 36: 45.

144. Schleupner CJ. Detection of HIV infection. In: Mandell, GI et al. Principles and Practice Of Infectious Diseases. 3erd edition. New York: Churchill Livingstone; 1990: 1092.

145. Schochetman G, George J. Serologic tests for the detection of human immunodeficiency virus infection. In: AIDS testing methodology and management. New York: Springer-Verlag, 1992.

146. Schüpbach J et al. Serological analysis of a subgroup of human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) associated with AIDS. Science 1984; 224: 503-505.

147. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature 1936; 138: 32.

148. Selye H. The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation. J Clin endocrinol 1946; 6: 117-230.

149. Selye H. History and present status of the stress concept. In: Goldberg L, Bretznitz S. Handbook of stress: theoretical and clinical aspects. New York: Free Press; 1982: 7-17.

150. Shallenberger F. Selective compartmental dominance: An explanation for a nonifectious, multifactorial etiology for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), and a rationale for ozone therapy and other immune modulating therapies. Med Hypothesis 1998; 50:67-80.

151. Shenton J. Positively false: Exposing the myths around HIV and AIDS. London: I.B. Tauris; 1998: 277.

152. Silverman WA. Informing and consenting. In: Where’s the evidence? Controversies in modern medicine. Oxford: Oxford University Press, 1998: 78-84.

153. Simonsen L et al. Multiple viral reaction in viral antibody screening assays after influenza vaccination. Am J Epidemiol 1995; 141: 1089.

154. Smith D et al. False-positive enzyme-linked immunoabsorbent assay reactions for antibody to human immunodeficiency virus in population of midwestern patients with congenital bleeding disorders. Transfusion 1987; 127: 112.

155. Snyder HW, Fleissner E. Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc Nat Acad Sci USA 1980; 77:1622-1626.

156. Staprans SI, Feinberg MB. Natural History and Immunopathogenesis of HIV-1 Disease. In: Sande MA, Volberding PA. The Medical Management of AIDS. 5th Edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997: 29-56.

157. Steckelberg JM, Cockerill F. Serologic testing for human immunodeficiency virus antibody. Mayo Clin Proc 1988; 63: 373.

158. Sungar C et al. Alpha interferon therapy in hemodialysis patients. Nephron 1994; 67: 251.

159. Tribe D et al. Antibodies reactive with human immunodeficiency virus gag—coated antigens (gag reactive only) are a major cause of enzyme-linked immunoassay reactivity in a blood donor population. J Clin Microbio 1988; April: 641.

160. Turner VF. Reducing agents and AIDS - Why are we waiting? Med J Austr 1990; 153:502.

161. Turner VF. Do HIV antibody tests prove HIV infection? Continuum (London) 1996; 3:8-11.

162. Turner VF. Do antibody tests prove HIV infection?. Interview by Huw Christie editor of Continuum. Continuum (London) Winter 1997/8; 5(2):10-19.

163. Turner V. Where have we got wrong? Continuum (London) 1998; 5(3): 38-44.

164. Ujhelyi E et al. Different type of false-positive anti HIV reactions in patients on hemodialysis. Immunol Lett 1989; 22: 35-40.

165. Urnovitz HB et al. RNAs in the sera of Persian Gulf War veterans have segments of homologous to chromosome 22q11.2. Clin Diag Lab Immunol 1999; 6: 350-335.

166. Van Beers D et al. Heat inactivation of serum may interfere with tests for antibodies to LAV/HTLV-III [HIV]. J Vir Meth 1995; 12: 329.

167. Varmus H. Reverse transcription. Science Am 1987; 257: 48-54.

168. Voevodin A. HIV Screening in Russia. Lancet 1992; 399:1548.

169. Volberding PA, Cohen PT. Natural history, clinical spectrum, and general management of HIV disease. In: Cohen PT, Sande MA, Volberding PA. The AIDS knowledge base. Boston: Little, Brown and Company, 1994: Section 4.

170. Weiss SH. Laboratory detection of human retroviral infection. In: Wormser GP. AIDS and other manifestations of HIV infection. New York: Lippincott- Raven, 1998: 175-200.

171. Wing MG. The molecular basis for a polyspecific antibody. Clin Exp Immunol 1995; 99:313-315.

172. Wormser GP. AIDS and other manifestations of HIV infection. Amsterdam: Elsevier Academic Press; 2004: 1076.

173. Yale S et al. Unusual aspects of acute Q fever associated hepatitis. Mayo Clin Proc 1994; 69: 769.

174. Yoshida T et al. Evaluation of passive particle agglutination test for antibody to human immunodeficiency virus J Clin Micro 1987; Aug: 1433.

175. Yu S et al. A false-positive antibody reaction due to transfusion-induced HLA-DR4 sensitization. NEJM 1989; 320: 1495.

176. Zinkernagel RM. Immunity to Viruses. In: PAUL WE. Fundamental Immunology. Third Edition. New York: Raven Press, 1993: 1211-1250.

177. Zolla-Pazner S, Gorny MK, Honnen WJ. Reinterpretation of Human Immunodeficiency Virus Western Blot Patterns. NEJM 1989; 320:1280-1281.

1 Médico, especialista en medicina interna, enfermedades infecciosas y tropicales. Investigador independiente del SIDA. Miembro del Panel de Expertos para asesorar al presidente de Suráfrica en asuntos del SIDA. Ex-presidente de “Rethinking AIDS”. Queens, New York.

2 Médico, especialista em patología, virología y microscopía electrónica. Profesor Emérito de Patología de la Universidad de Toronto, Canadá. Miembro del Panel de Expertos para asesorar al presidente de Suráfrica en asuntos del SIDA. Presidente de “Rethinking AIDS”, Francia.